Accidental monensin poisoning in buffaloes in Bahia, Brazil / Intoxicação acidental por monensina em búfalos na Bahia, Brasil

Monensin is an ionophore antibiotic (IA) widely used for growth promotion and weight gain in the production of ruminants. However, it has caused intoxication in several species, including buffaloes, mainly because of the ignorance or disrespect of the recommendations for use in each animal species. The objective of this study was to describe, for the first time, clinical-epidemiological and anatomopathological data of an outbreak of accidental poisoning by monensin in buffalos and rediscuss the recommendation of the use of IA in the production of this species. The outbreak affected 21 adult buffaloes after consumption of remains from a feed formulated on the farm and whose constituents were mixed by hand. Clinical and first death signs were observed 24 hours after ingestion of this food. In general, the clinical picture was characterized by muscle weakness, tremors, difficulty in locomotion, and decubitus. Fifteen buffaloes presented clinical signs of poisoning (71.5% morbidity), followed by death (100% lethality), after acute to subacute evolution (<24h to 96h). Laboratory tests indicated elevated serum activity of creatine phosphokinase and aspartate aminotransferase enzymes. Three buffaloes underwent necropsy, and samples from several organs were collected for histopathological examination. The main injuries found were hyaline degeneration and multifocal segmental necrosis in the skeletal and cardiac striated muscles (myopathy and degenerative-necrotic multifocal multifocal-necrotic cardiopathy). The diagnosis was confirmed by the toxicological evaluation of suspected ration remains, which detected 461.67mg/kg of monensin. The death of 71.5% buffaloes in this lot occurred due to a succession of errors, which included faults in the formulation of the ration and, above all, due to the use of monensin in a highly sensitive species. Despite the possible beneficial effects of IA use as a dietary supplement for buffaloes, we are of the opinion that IAs should never be used in bubalinoculture since any increment in production does not compensate for the imminent risk of death due to a small safety margin for this species and the absence of antidotes.(AU)

Monensina é um antibiótico ionóforo (AI) amplamente empregado na produção de ruminantes para promoção de crescimento e ganho de peso, mas que tem causado intoxicação em diversas espécies, incluindo os búfalos, principalmente, pelo desconhecimento ou desrespeito das recomendações de uso e às particularidades de cada espécie animal. Objetivou-se descrever, pela primeira vez na Bahia, dados clínico-epidemiológicos e anatomopatológicos de um surto de intoxicação acidental por monensina em búfalos e rediscutir a recomendação do uso de AI na produção de bubalinos. O surto acometeu um lote de 21 búfalos adultos após consumo de sobras de uma ração para bovinos formulada na fazenda e cujos constituintes eram misturados à mão. Os sinais clínicos e primeiros óbitos foram observados 24 horas após a ingestão dessa ração. O quadro clínico, em geral, se caracterizou por fraqueza muscular, tremores, dificuldade de locomoção e decúbito. Quinze búfalos apresentaram sinais clínicos de intoxicação (morbidade 71,5%), seguido de morte (letalidade 100%), após evolução aguda a subaguda (<24h até 96h). Exames laboratoriais indicaram acentuada elevação na atividade sérica das enzimas CPK e AST. Três búfalos foram necropsiados, sendo coletadas amostras de diversos órgãos para exame histopatológico. A principal lesão encontrada foi degeneração hialina e necrose segmentar multifocal nos músculos estriados esqueléticos e cardíacos (miopatia e cardiopatia degenerativo-necrótica tóxica multifocal polifásica). O diagnóstico foi confirmado pela avaliação toxicológica das sobras da ração suspeita, que detectou 461,67mg/kg de monensina. A morte de 71,5% dos búfalos deste lote ocorreu devido a uma sucessão de erros, que incluíram falhas na formulação da ração e, sobretudo, devido ao uso da monensina em uma espécie altamente sensível. Enfatizamos que, apesar dos possíveis efeitos benéficos do uso AIs como suplemento dietético para bubalinos, somos da opinião que os AIs nunca devem ser empregados na bubalinocultura, uma vez que os eventuais incrementos na produção não compensam o risco iminente de morte, devido a pequena margem de segurança para essa espécie e a inexistência de antídotos.(AU)

Accidental monensin poisoning in buffaloes in Bahia, Brazil / Intoxicação acidental por monensina em búfalos na Bahia, Brasil

Monensin is an ionophore antibiotic (IA) widely used for growth promotion and weight gain in the production of ruminants. However, it has caused intoxication in several species, including buffaloes, mainly because of the ignorance or disrespect of the recommendations for use in each animal species. The objective of this study was to describe, for the first time, clinical-epidemiological and anatomopathological data of an outbreak of accidental poisoning by monensin in buffalos and rediscuss the recommendation of the use of IA in the production of this species. The outbreak affected 21 adult buffaloes after consumption of remains from a feed formulated on the farm and whose constituents were mixed by hand. Clinical and first death signs were observed 24 hours after ingestion of this food. In general, the clinical picture was characterized by muscle weakness, tremors, difficulty in locomotion, and decubitus. Fifteen buffaloes presented clinical signs of poisoning (71.5% morbidity), followed by death (100% lethality), after acute to subacute evolution (<24h to 96h). Laboratory tests indicated elevated serum activity of creatine phosphokinase and aspartate aminotransferase enzymes. Three buffaloes underwent necropsy, and samples from several organs were collected for histopathological examination. The main injuries found were hyaline degeneration and multifocal segmental necrosis in the skeletal and cardiac striated muscles (myopathy and degenerative-necrotic multifocal multifocal-necrotic cardiopathy). The diagnosis was confirmed by the toxicological evaluation of suspected ration remains, which detected 461.67mg/kg of monensin. The death of 71.5% buffaloes in this lot occurred due to a succession of errors, which included faults in the formulation of the ration and, above all, due to the use of monensin in a highly sensitive species. Despite the possible beneficial effects of IA use as a dietary supplement for buffaloes, we are of the opinion that IAs should never be used in bubalinoculture since any increment in production does not compensate for the imminent risk of death due to a small safety margin for this species and the absence of antidotes.

Monensina é um antibiótico ionóforo (AI) amplamente empregado na produção de ruminantes para promoção de crescimento e ganho de peso, mas que tem causado intoxicação em diversas espécies, incluindo os búfalos, principalmente, pelo desconhecimento ou desrespeito das recomendações de uso e às particularidades de cada espécie animal. Objetivou-se descrever, pela primeira vez na Bahia, dados clínico-epidemiológicos e anatomopatológicos de um surto de intoxicação acidental por monensina em búfalos e rediscutir a recomendação do uso de AI na produção de bubalinos. O surto acometeu um lote de 21 búfalos adultos após consumo de sobras de uma ração para bovinos formulada na fazenda e cujos constituintes eram misturados à mão. Os sinais clínicos e primeiros óbitos foram observados 24 horas após a ingestão dessa ração. O quadro clínico, em geral, se caracterizou por fraqueza muscular, tremores, dificuldade de locomoção e decúbito. Quinze búfalos apresentaram sinais clínicos de intoxicação (morbidade 71,5%), seguido de morte (letalidade 100%), após evolução aguda a subaguda (<24h até 96h). Exames laboratoriais indicaram acentuada elevação na atividade sérica das enzimas CPK e AST. Três búfalos foram necropsiados, sendo coletadas amostras de diversos órgãos para exame histopatológico. A principal lesão encontrada foi degeneração hialina e necrose segmentar multifocal nos músculos estriados esqueléticos e cardíacos (miopatia e cardiopatia degenerativo-necrótica tóxica multifocal polifásica). O diagnóstico foi confirmado pela avaliação toxicológica das sobras da ração suspeita, que detectou 461,67mg/kg de monensina. A morte de 71,5% dos búfalos deste lote ocorreu devido a uma sucessão de erros, que incluíram falhas na formulação da ração e, sobretudo, devido ao uso da monensina em uma espécie altamente sensível. Enfatizamos que, apesar dos possíveis efeitos benéficos do uso AIs como suplemento dietético para bubalinos, somos da opinião que os AIs nunca devem ser empregados na bubalinocultura, uma vez que os eventuais incrementos na produção não compensam o risco iminente de morte, devido a pequena margem de segurança para essa espécie e a inexistência de antídotos.

Accidental poisoning by castor bean (Ricinus communis) cake in horses / Intoxicação acidental por torta de mamona (Ricinus communis) em equinos

Ricinus communis is a shrub of the family Euphorbiaceae popularly known in Brazil as "mamona" or "carrapateira". It is an oleaginous plant whose seeds have been used mainly in biodiesel production. Plant seed oil can be extracted mechanically or using solvents, generating castor bean cake and castor bean meal as by-products, respectively. Accidental ingestion of these by-products can cause poisoning in animals and humans, characterized by digestive signs resulting from the presence of a toxalbumin called ricin. Seed toxicity varies among animal species; in horses, the lethal dose of seeds is 0.1 g/kg of body weight. The literature presents plenty of studies addressing poisoning by R. communis in different animal species and in humans; however, reports are scarce and little information is available on the pathological aspects of poisoning regarding equines. Therefore, the present study aimed to describe the epidemiological, clinical and pathological aspects observed in an outbreak of accidental poisoning with castor bean cake in horses. The equines were supplemented with palm kernel (Elaeis guianeesis) cake; however, in the purchase of a new batch, there was an error in the order, and castor bean cake was requested instead. Four horses that received castor bean cake presented clinical signs indicative of colic, which started about 21 hours after administration. Three of these horses died, with clinical evolution from 2 to 4.5 hours; the other animal was treated with intravenous fluid and antibiotic therapy and non-steroidal anti-inflammatory drugs and recovered after five days. In the necropsy of two of these horses, the main lesions were found in the small intestine, where mucosae with pronounced redness and covered with a thin layer of yellow fibrous material were observed. In the intestinal lumen, there was a large amount of bloody liquid. The stomach was full, and dark lumps similar to crushed castor bean seeds were observed in the contents. The adrenal glands of both horses presented congestion and hemorrhage in the cortex. In microscopy, the main lesion was an acute, diffuse and accentuated fibrin-necrotic enteropathy affecting the jejunum. The diagnosis of castor bean cake poisoning was based on the circumstantial evidence of by-product consumption supported by clinical and pathological aspects. The results indicate that castor bean cake commercially available as fertilizer is extremely toxic when ingested, and there is a need for appropriate detoxification or labeling informing of its toxicity.(AU)

Ricinus communis é um arbusto da família Euphorbiaceae conhecido popularmente como "mamona" ou "carrapateira". A planta é considerada oleaginosa e suas sementes têm sido utilizadas, principalmente, na produção de biodiesel. A extração do óleo pode ser mecânica ou com solventes, gerando, como subprodutos, a torta de mamona e a farinha de mamona, respectivamente. A ingestão acidental desses subprodutos pode causar intoxicação em animais e humanos, caracterizada por sinais digestivos devido a toxalbumina ricina. A toxidez das sementes varia entre as espécies animais, em equinos a dose letal de sementes é de 0,1g/kg de peso vivo. Há vasta literatura sobre a intoxicação por R. communis em diferentes espécies animais e humanos. Em relação aos equinos os relatos são escassos e com poucas informações sobre os aspectos patológicos da intoxicação. Assim, os objetivos do presente estudo foram descrever os aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos observados em um surto de intoxicação acidental por torta de mamona em equinos. Os equinos eram suplementados com torta de dendê (Elaeis guianeesis), no entanto, na compra de uma nova partida, houve um erro no pedido sendo solicitada torta de mamona. Os quatro equinos que receberam a torta de mamona apresentaram sinais clínicos indicativos de cólica, que iniciaram cerca de 21 horas após administração. Três destes morreram, com evolução clínica 2 a 4,5 horas, o outro animal foi tratado com fluidoterapia intravenosa, antibioticoterapia e anti-inflamatório não esteroidal, recuperando-se em 5 dias. Na necropsia de dois destes equinos, as principais lesões foram encontradas no intestino delgado, sendo observadas mucosas com avermelhamento acentuado e recobertas por fina camada de material amarelado fibrinoso. No lúmen intestinal, havia grande quantidade de líquido sanguinolento. O estômago estava repleto de grumos escuros semelhantes às sementes trituradas da mamona em meio ao conteúdo. As adrenais de ambos equinos apresentavam congestão e hemorragias corticais. Na microscopia, a principal lesão foi uma enteropatia fibrino-necrótica, aguda, difusa e acentuada, afetando com maior intensidade o jejuno. O diagnóstico de intoxicação por torta de mamona foi baseado na evidência circunstancial de consumo do subproduto, sendo corroborado pelos aspectos clínicos e patológicos. Os resultados indicam que a torta de mamona vendida para fertilização do solo é extremamente tóxica quando ingerida, havendo a necessidade de detoxicação ou rotulagem adequada informando sobre a sua toxicidade.(AU)

Intoxicação acidental por monensina em ovinos no Estado do Rio de Janeiro / Accidental monensin poisoning in sheep in Rio de Janeiro State

Descreve-se um surto de intoxicação por monensina em ovinos no Estado do Rio de Janeiro, no qual de 180 animais, oito morreram após serem alimentados com ração contendo o ionóforo. A enfermidade, de evolução variável, caracterizou-se clinicamente por apatia, arritmia cardíaca, mioglobinúria, incoordenação, incapacidade de se levantar, decúbito esternal; uma ovelha abortou. As lesões macroscópicas consistiram de áreas pálidas no miocárdio, hidroperitônio, hidrotórax e edema pulmonar. O exame histopatológico evidenciou alterações degenerativo-necróticas no coração e na musculatura esquelética. No miocárdio, as lesões eram mais marcadas e caracterizavam-se por necrose multifocal com substituição das miofibras por tecido conjuntivo fibroso e inflamação intersticial mononuclear. Adicionalmente, verificaram-se proliferação de células satélite e reação inflamatória mononuclear em músculos esqueléticos. Ao que tudo indica, a adição excessiva de monensina sódica, talvez associada à homogeneização inadequada da droga ao alimento, tenha determinado a ingestão de grande quantidade de monensina por parte dos animais.

An outbreak of monensin poisoning in sheep in the State of Rio de Janeiro is described. From 180 animals, eight died after they had been fed with ration containing the ionophore. The poisoning had a variable course and was clinically characterized by apathy, heart arrhythmia, myoglobinuria, incoordenation, incapacity of getting up, and sternal decubitus; one sheep aborted. The macroscopic lesions consisted of pale areas in the myocardium, hydroperitoneum, hydrothorax, and pulmonary edema. Histopathological examination revealed degenerative-necrotic alterations in heart and skeletal muscles. In the myocardium lesions were more severe and were characterized by multifocal necrosis with substitution of the myofibres by fibrous tissue and interstitial mononuclear infiltration. Proliferation of satellite cells and mononuclear inflammatory reaction in skeletal muscles were also verified. It seems that the exaggerated addition of sodic monensin, eventually associated with improper homogenization of monensin in the ration, was responsible for the excessive ingestion of monensin by some animals.

Eficiência reprodutiva de porcas intoxicadas por zearalenona em diferentes idades / Reproductive performance of female pigs intoxicated by zearallenone in different ages

Fêmeas suínas foram intoxicadas com zearalenona durante a vida intreuterina, ao desmame (42 dias), ao 150§ dia de idade ou imediatamente após o desmame da primeira leitegada, para se avaliar o comprometimento causado pela zearalenona sobre o desempenho reprodutivo. A intoxicaçäo foi efetuada com raçäo contendo 5ppm de zearalenona, fornecida durante 30 dias. A micotoxina causou retardamento na puberdade e na idade à primeira cobriçäo fértil, nas fêmeas nascidas de porcas intoxicadas durante a gestaçäo. Diferenças de produtividade (P<0,10) entre os grupos, especialmente no número total de leitöes nascidos e no intervalo desmame-cio, foram observadas na primeira, mas näo na segunda leitegada, mostrando a recuperaçäo das fêmeas intoxicadas. Esta recuperaçäo, caracterizou-se pelo desaparecimento dos sintomas entre 3 e 10 dias após a retirada da dieta tóxica e pelo exame histológico do trato genital após o segundo parto, que comprovou ausência de sequelas. Conclui-se que a zearalenona retarda a puberdade de fêmeas intoxicadas durante a vida intrauterina, causa reduçäo do número total de leitöes nascidos e aumenta o intervalo desmama-cio na primeira leitegada, porém com retorno à produtividade normal na segunda leitegada após a intoxicaçäo